По словам исследователей, за обильные внутренние и внешние кровотечения в случае травм и плохую свертываемость крови отвечает протеин гистон.
Ученым удалось найти специфические антитела, способные блокировать негативные стороны воздействия гистона. Новая техника способна в итоге привести исследователей к созданию препаратов, блокирующих кровотечения в случае серьезных травм.
В своей статье в научном журнале Nature Medicine группа ученых пишет о том, что им удалось обнаружить в случае сепсиса (заражения крови вредными микроорганизмами) в крови лабораторных мышей мгновенно увеличивалось содержание гистона. Позже точно такие же выводы были сделаны на основе анализа крови приматов и людей.
«В обычных условиях данный протеин находится в ядре клеток, в непосредственной близости от места расположения ДНК. Он также оказывает воздействие и на саму двойную спираль ДНК. Когда клетка повреждается, то происходит выброс гистона в кровь, где этот протеин начинает разрушать стенки сосудов», - отметили исследователи.
Данная особенность в некоторых случаях ведет к неконтролируемому кровотечению и скоплению жидкости в тканях. Когда ученые обнаружили данную разрушительную особенность протеина, то немедленно принялись искать метод его блокировки. В итоге ученые нашли ранее неизвестный тип моноканальных антител, блокирующих протеин.
В процессе исследования ученые обнаружили, что пациенты с аутоиммунными заболеваниями вырабатывали антитела в ядрах их клеток. Здесь опять же ученые доказали, что антитела вырабатываются, как в организмах лабораторных мышей, так и в организмах приматов и людей.
Воздействуя на организмы лабораторных мышей с сепсисом при помощи новых антител исследователи смогли остановить токсичное воздействие гистонов. В ближайшее время данный метод будет опробован на людях. «Мы считаем, что эти антитела - своего рода адаптация в процессе эволюции. Миллионы лет назад, когда люди и животные заболевали, они не умирали от сердечных приступов, они умирали от инфекционных заболеваний», - сказал руководитель исследования доктор Чарльз Эсмон.