Связь между количеством потребляемых калорий и развитием определенных видов опухолей ученые обнаружили еще сотню лет назад. Однако как этот механизм работает на молекулярном уровне, было неясно.
Нада Калаани и Дэвид Сабатини провели исследование на мышах. Генетически модифицированным грызунам с ослабленным иммунитетом были трансплантированы шесть видов человеческих раковых опухолей. Затем животных разделили на две группы: одна на протяжении двух-трех недель получала стандартное питание, а у второй калорийность рациона была сокращена на 40%. В результате мыши из второй группы потеряли 20-30% веса.
Результаты эксперимента показали: чувствительность раковой опухоли к голоданию зависит от активации фермента фосфатидилинозитол-3-киназы (PI3K), который играет важную роль в размножении раковых клеток. Если сигнальный путь PI3K закрыт, опухоль отвечает на диетические ограничения, и наоборот.
Открытие массачусетских ученых имеет большую важность, поскольку может помочь в создании лекарств, которые останавливают рост опухолей, имитируя эффект скудного низкокалорийного питания.
