Группа ученых из Кембриджа под руководством невролога Девида Хольцмана исследовала взаимосвязь продолжительности сна и уровней протеина бета-амилоида в головном мозгу людей и мышей.

Исследователи обнаружили, что уровень бета-амилоида резко возрастал, когда люди и лабораторные мыши не имели сна на протяжении суток. Недостаток сна также провоцировал формирование в мозге протеиновых бляшек. По словам ученых, когда лабораторные мыши бодрствовали по 20 часов в сутки, формирование токсинов в организме резко возрастало.

Когда же лабораторные мыши получали необходимый им сон, а после пробуждения получали дозу снотворного Almoraxant, что провоцировало их к дальнейшему сну, то начинался процесс разрушения вредных образований. Как следствие, неврологи полагают, что продолжительный сон может поспособствовать лечению болезни Альцгеймера на самых ее ранних стадиях.

Группа ученых также измеряла уровни бета-амилоида в спинномозговой жидкости 10 здоровых людей. Замеры проводились один раз днем и раз ночью. Уровни указанного протеина были существенно ниже в ночное время. "Скорее всего, сон может благотворно влиять на уровни опасного бета-амилоида в организме человека. Предполагаю, что во время бодрствования наш мозг более активен и производит протеин, тогда как по ночам наступает очищение", - говорит он.

Исследователи отмечают, что с возрастом люди начинают страдать бессонницей, эта же проблема характерна для больных. По словам Хольцмана, дальнейшие исследования могут открыть новые методы лечения болезни Альцгеймера при помощи "сонной терапии" и особого медикаментозного курса.

"Результаты нашего исследования оказались довольно интересными, впрочем они не говорят, что люди с болезнью Альцгеймера должны больше спать, чтобы побороть заболевание, пока мы можем говорить лишь о том, что сон может препятствовать прогрессированию недуга", - резюмирует Хольцман.